Глава 1 — Дефиниция и епидемиология
Диабет тип 1 (DМ1) е хронично автоимунно заболяване, характеризиращо се със селективна деструкция на β-клетките в панкреасните островчета на Лангерханс. Това води до абсолютен дефицит на инсулин и необходимост от екзогенна инсулинова терапия за оцеляване.
DМ1 съставлява около 5–10% от всички случаи на диабет. Засяга най-често деца, юноши и млади хора, но може да се изяви на всяка възраст (включително LADA — латентен автоимунен диабет при възрастни). Честотата нараства в развитите страни с около 3–4% годишно.
5–10%
Дял от всички диабети
+3–4%
Годишен ръст в честотата
10–14 г.
Пик на изява
Доживотен инсулин
Необходима терапия
Глава 2 — Етиология
DМ1 възниква при генетично предразположени индивиди, върху които въздействат фактори на средата, отключващи автоимунния процес.
Генетична предразположеност
- ◆HLA комплекс (клас II): Най-силна асоциация с HLA-DR3, HLA-DR4 и HLA-DQ8 — предразполагат към представяне на β-клетъчни антигени по начин, водещ до автоагресия.
- ◆Протективни HLA алели: HLA-DQ6 осигурява относителна защита срещу DМ1.
- ◆Инсулинов ген (INS): Полиморфизми намаляват централната толерантност към инсулина в тимуса.
- ◆PTPN22, CTLA-4, IL2RA: Гени, регулиращи T-клетъчна активация и имунен толеранс.
Риск за наследяване
| Общ риск в популацията | 0.4% |
| Баща с DМ1 | 5–6% |
| Майка с DМ1 | 3–4% |
| Двамата родители с DМ1 | ~25% |
| Еднояйчен близнак с DМ1 | 30–50% |
Тригери от средата
- →Ентеровируси (особено Коксаки B): молекулярна мимикрия — вирусни протеини наподобяват β-клетъчни антигени → имунна атака срещу собствените клетки.
- →Рубеола, паротит, ротавирус и SARS-CoV-2: проучва се роля в отключването.
- →Хранене в ранна детска възраст: кравешко мляко (говежди серумен албумин) и глутен преди 3-мес. възраст повишават риска; кърменето — протективно.
- →Чревен микробиом: деца с риск, развили автоантитела, имат дисбиоза — намален Bacteroides, повишен Firmicutes.
- →Дефицит на витамин D: имуномодулиращият витамин D е по-нисък при DМ1; добавянето в ранна детска възраст може да е протективно.
- →Цезарово сечение: свързва се с лек повишен риск — различно начално заселване на чревния микробиом.
Глава 3 — Патогенеза
Процесът на развитие на DМ1 преминава през няколко стадия и може да продължи месеци до години преди появата на симптоми.
Генетична предразположеност
Наличие на рискови HLA хаплотипове (DR3/DR4/DQ8). Необходимо, но не достатъчно условие — 90% от новодиагностицираните DМ1 нямат засегнат роднина.
Тригер
Вирусна инфекция или друг фактор активира имунната система. Механизъм на молекулярна мимикрия: вирусни епитопи наподобяват β-клетъчни протеини.
Стадий 1 — Сероконверсия
В кръвта се появяват автоантитела срещу β-клетъчни антигени (≥2 антитела = висока вероятност за клинична изява). Кръвна захар нормална. Без симптоми.
Стадий 2 — Дисгликемия
Постепенна загуба на β-клетки. Нарушен глюкозен толеранс при ОГТТ. Кръвна захар все още в норма или гранична. Без симптоми.
Стадий 3 — Клинична изява
При деструкция на >80–90% от β-клетките — абсолютен инсулинов дефицит → класически симптоми на хипергликемия. Риск от DКА.
β-клетъчни автоантитела
| Антитяло | Таргетен антиген |
|---|---|
| ICA | Цитоплазма на островните клетки |
| IAA | Инсулин |
| GADA | Глутаматдекарбоксилаза (GAD65) |
| IA-2A | Тирозинфосфатаза IA-2 |
| ZnT8A | Цинков транспортер 8 |
🔬 Наличието на ≥2 автоантитела предсказва клинична изява с ~70% вероятност в рамките на 10 години. При ≥3 антитела — риск >90%.
Глава 4 — Клинична картина
Симптомите се появяват внезапно и прогресират бързо — за дни до седмици. Класическата триада: полиурия + полидипсия + загуба на тегло.
Полиурия
Обилно и често уриниране — тялото изхвърля излишната глюкоза през бъбреците (осмотична диуреза).
Полидипсия
Силна, неутолима жажда в резултат на дехидратацията от осмотична диуреза.
Полифагия
Постоянен глад — клетките не получават глюкоза (въпреки хипергликемия), мозъкът регистрира "гладно" състояние.
Загуба на тегло
Въпреки повишен апетит — тялото разгражда мазнини и мускули за енергия при липса на инсулин.
Умора и отпадналост
Клетките не получават глюкоза → дефицит на енергия на клетъчно ниво.
Замъглено зрение
Осмотични промени в лещата на окото при хипергликемия.
🚨 Диабетна кетоацидоза (DКА) — животозастрашаваща
- ✕Гадене, повръщане, коремна болка
- ✕Учестено, дълбоко дишане (Кусмаулово дишане)
- ✕Миризма на ацетон/плодове от устата
- ✕Дехидратация, сухота на кожата и лигавиците
- ✕Объркване, нарушено съзнание → кома
- ✕DКА е честата изява при новодиагностициран DМ1 при деца — спешна помощ!
Глава 5 — Диагностика
Диагнозата се поставя въз основа на кръвна захар + автоантитела + С-пептид. HbA1c се използва за диагностика и проследяване.
Диагностични критерии (ADA/WHO)
| Тест | Праг | Бележка |
|---|---|---|
| Глюкоза на гладно | ≥ 7.0 mmol/L | Два последователни резултата или веднъж + симптоми |
| Случайна глюкоза | ≥ 11.1 mmol/L | При наличие на симптоми (полиурия, полидипсия, загуба на тегло) |
| Глюкоза 2ч. след ОГТТ | ≥ 11.1 mmol/L | 75 г. глюкоза орален тест |
| HbA1c | ≥ 48 mmol/mol (6.5%) | Не при анемия/хемоглобинопатии |
Автоантителен профил
| Антитяло | Чувствителност |
|---|---|
| GADA | 70–80% (най-чест при DМ1 при възрастни) |
| IA-2A | 60–70% |
| IAA | 50–70% (най-чест при деца <5г.) |
| ZnT8A | 60–80% |
| ICA | 70–80% при изява |
Допълнителни изследвания
- ◆С-пептид: ниско или недоловимо ниво (<0.2 nmol/L) — доказва абсолютен инсулинов дефицит
- ◆ТСХ (TSH): за изключване на коморбиден тиреоидит (честа автоимунна асоциация)
- ◆Анти-ТПО антитела: 30% от пациентите с DМ1 имат коморбиден Хашимото
- ◆Целиакийни антитела (tTG-IgA): 5–10% с DМ1 имат целиакия
- ◆Пълна кръвна картина, биохимия, урея/креатинин при суспекция за DКА
Разграничаване от DМ2: Автоантителата и ниският С-пептид разграничават DМ1 от DМ2. LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) — бавно прогресиращ DМ1 при възрастни с GADA+ и запазена частично инсулинова секреция.
Глава 6 — Терапевтичен протокол
Целта е имитиране на физиологичната инсулинова секреция — базален инсулин 24 ч. + болусен при хранене + корекционни дози. Строгият контрол предотвратява усложненията.
< 53 mmol/mol (7%)
HbA1c цел
4–7 mmol/L
Глюкоза на гладно
5–10 mmol/L
Глюкоза 2ч. след хранене
4–8 mmol/L
Нощна глюкоза
> 70% (3.9–10 mmol/L)
Time in Range (CGM)
< 4% (< 3.9 mmol/L)
Time Below Range
Базис-болус режим (МДИ — множество дневни инжекции)
Стандарт на грижа — имитира физиологичната инсулинова секреция с отделни базален и болусен компонент.
Базисен (дългодействащ) инсулин
- •Гларжин U100/U300 (Lantus/Toujeo) — 1×дн.
- •Деглудек (Tresiba) — 1×дн., най-нисък риск от нощна хипо
- •Детемир (Levemir) — 1–2×дн.
~50% от дневната доза инсулин. Не се смесва с болусен.
Болусен (бързодействащ) инсулин
- •Аспарт (NovoRapid) — пик 1–3ч., дюр. 3–5ч.
- •Лизпро (Humalog) — пик 0.5–2.5ч.
- •Глулизин (Apidra) — пик 0.5–2ч.
- •Ултра-бързи: FiAsp, Lyumjev — пик <1ч.
Преди всяко хранене. Дозата = инсулин-въглехидратно съотношение × гр. въглехидрати ± корекционен фактор.
💉 Инсулинова помпа (CSII)
Непрекъснато подкожно вливане на бързодействащ инсулин с програмируема базална скорост + болуси по заявка. Затворен цикъл (Hybrid Closed Loop) с CGM — автоматична корекция.
- ✓Максимална гъвкавост на начина на живот
- ✓По-ниска вариабилност на глюкозата
- ✓Намалена честота на тежки хипогликемии
- ✓Различни базални скорости за деня/нощта
- ✓Препоръчва се при деца, бременни, нестабилен DМ1
📡 Непрекъснато проследяване на глюкоза (CGM)
Сензор под кожата измерва интерстициалната глюкоза на всеки 1–5 мин. Реално-временни стойности + тенденции + аларми. Значително подобрява контрола и безопасността.
🍽️ Хранителен режим
- →Преброяване на въглехидрати — основно умение: точна доза болус = правилен контрол. Обучение от диетолог.
- →Въглехидратно-инсулиново съотношение: напр. 1 ед. инсулин : 10–15г. въглехидрати (индивидуално).
- →Балансиран прием на макронутриенти: 45–65% въглехидрати, 15–20% белтъчини, <30% мазнини.
- →Редовен хранителен режим — предотвратява хипогликемии.
- →Алкохол: риск от отсрочена хипогликемия — не се препоръчва на гладно.
📚 Структурирано обучение
- ✓Техника на инжектиране и ротация на местата
- ✓Разпознаване и лечение на хипогликемия (правило 15–15)
- ✓Корекционен алгоритъм при висока кръвна захар
- ✓Поведение при болест ("sick day rules")
- ✓Физическа активност и адаптиране на дозите
- ✓Управление на DКА при болест
🔍 Скрининг за усложнения
- ◆Ретинопатия: офталмологичен преглед на 1–2 г. след диагнозата, после на 1–2 г.
- ◆Нефропатия: микроалбуминурия и eGFR ежегодно (от 5г. болест)
- ◆Невропатия: периферна (крака) и автономна — ежегодно
- ◆Сърдечно-съдов риск: липиден профил, АКН ежегодно
- ◆Щитовидна жлеза: TSH + анти-ТПО (при диагнозата и на 1–2г.)
- ◆Целиакия: tTG-IgA при диагнозата и при симптоми
Притеснявате се за симптоми на диабет?
Опишете симптомите си и получете структурирана клинична оценка — възможни причини, тревожни знаци и препоръчителни следващи стъпки.
Стартирай безплатен AI анализ →